Katarzyna Wachowska 

Fisioterapèuta

QUE ES LA NEURÀLGIA DEL TRIGEMIN?

La NEURÀLGIA DEL TRIGEMIN defineix una disfunció del nervi trigemin causada per una lesió del nervi en el seu recorregut entre la perifèria i el Sistema Nerviós Central (SNC). El trigemin és el nervi que transmet l’informació sensorial de DOLOR, TEMPERATURA, TACTE i PROPIOCEPCIÓ de la cara, boca i cavitat nasal, a més a més d’innervar els músculs de la masticació (1,2).

La neuràlgia del trigemin es caracteritza per ser un dolor espontani semblant a les descàrregues elèctriques, intermitent i sovint incapacitant amb atacs que duren uns pocs segons però poden persistir durant 1 a 2 minuts. Poques vegades passa durant la nit i generalment afecta a la part inferior de la cara. En alguns pacients el dolor pot ser desencadenat per les activitats quotidianes com parlar, mastegar, afaitar-se, beure líquids calents o freds, o qualsevol contacte facial o l'estimulació sensorial de la cara. Els símptomes del dolor poden ser classificats com disestèsia, al·lodínia o hiperalgèsia (2,3).

S’ha observat també que la neuràlgia del trigemin s’associa freqüentment amb la disfunció temporomandibular i l’alteració dels masseters el fet que pot comportar una disminució de l'amplitud de moviment mandibular i/o un desplaçament del contacte oclusal dels pacients (4,5).

Segons diferents estudis epidemiològics la neuràlgia del trigemin  és el tipus de dolor facial més freqüent amb una prevalença de 4 - 13 casos per 100.000 habitants. Afecta en general a persones majors de 50 anys i amb una freqüència moderadament superior en les dones amb una proporció de 3:2 (6,7).

La IHS (International Headache Society) classifica la neuràlgia del trigemin en dues categories: idiopàtica i simptomàtica. La neuràlgia del trigemin es denomina idiopàtica o clàssica quan es deu a:

• Compressió neurovascular, causada per un vas sanguini
  en la zona d’entrada del nervi en el tronc cerebral (3). Els microtraumatismes repetitius vinculats a la pulsació vascular poden induir una desmielinització de les fibres i una posterior remielinització anòmala amb la creació de neoreceptors responsables del dolor (8).

• Lesió a nivell de les branques perifèriques. Les causes més freqüents de la lesió perifèrica del trigemin inclouen traumatismes facials, aplicació d’anestèsia local a la regió de la cara, extracció dental (particularment la eliminació dels tercers molars inferiors on hi ha una proximitat anatòmica amb el nervi), col·locació d’implants o tractament del canal. En neuràlgia del trigemin d’origen odontològic el dolor es presenta freqüentment com intraoral amb punts gatells al voltant de les dents. Això porta sovint a un diagnòstic erroni i la realització d’un tractament dental innecessàriament. Encara que la majoria de les lesions perifèriques són reversibles, els casos més persistents poden afectar negativament la qualitat de vida del pacient (9,10).

La classificació simptomàtica o secundaria es reserva als casos quan s'han identificat altres malalties com:

• Malalties neurològiques com l'esclerosi múltiple, síndrome de Sjögren, malaltia de Hansen (lepra), trastorns autoimmunes que causen inflamació del nervi o infecció per herpes zòster.

• Lesions cranials i medul·lars o tumors intracranials que comprimeixen el nervi afectant la seva funció.

• Deformitat del crani o compressions en la fossa posterior (2,3).

En el cas de la neuràlgia simptomàtica l'examen neurològic pot mostrar deteriorament sensorial en la distribució del nervi trigemin que és atribuïble a la lesió subjacent (11,12).

En el diagnòstic de la neuràlgia del trigemin la història clínica té una importància cabdal (2). Per avaluar les diferents funcions del sistema trigeminal les proves sensorials i motores són imprescindibles en l'examen clínic. Aquestes haurien d’incloure proves de sensibilitat cutània (tacte, dolor i temperatura), proves de funció motora i exploració dels reflexes. A més a més, la funció del trigemin ha d'examinar-se en el context de les seves tres divisions neurològiques (13). La ressonància magnètica és actualment la prova d’imatge més utilitzada per descartar causes com la compressió del trigemin per malformacions vasculars o tumors (3).

ELS TRACTAMENTS ACTUALS DE LA NEURÀLGIA DEL TRIGEMIN

Els estudis actuals mostren que l’abordatge més utilitzat per tractar el dolor en neuràlgia del trigemin és el tractament farmacològic. Segons la publicació de l'Acadèmia Americana de Neurologia (AAN) i Federació Europea de Societats Neurològiques (EFNS) del any 2008 les drogues antiepilèptiques carbamazepina i oxcarbazepina s’utilitzen com teràpia de primera línia per controlar el dolor. La segona línia de teràpia inclou lamotrigina, el baclofèn i tractaments alternatius com la toxina botulínica de tipus A.

Encara que la majoria dels pacients respon bé al tractament farmacològic, aquest presenta molts efectes secundaris com sedació, marejos, nàusees, l'atàxia i riscos pel fetge i sistema hematològic pel que pot ser contraindicat per pacients d'edat avançada. La intervenció quirúrgica sol reservar-se per a pacients que no responen favorablement al tractament mèdic o quan els medicaments estan causant efectes adversos inacceptables (3).

L’aplicació de la teràpia manual pel tractament de la neuràlgia del trigemin és molt escassa i l’evidència actual es limita a l’anàlisi de casos individuals. Els estudis com el de Rodine et al (12) o estudi de Grgic (14) mostren que l’aplicació de teràpia manual cervical i d’ATM ha estat molt eficaç per controlar el dolor dels pacients amb neuràlgia del trigemin sense l’ús dels medicaments. No obstant això, en l'actualitat, segueixen sent poques les evidències de l'eficàcia clínica de la teràpia manual, pel que és necessari realitzar més investigacions de qualitat.

PER QUE TERAPIA MANUAL CERVICAL?

Per a considerar la teràpia manual cervical per a tractar la neuràlgia del trigemin hem de veure quina és la relació del nervi trigemin amb els cervicals. Per això seguirem breument el recorregut del nervi trigemin.

Des de les 3 branques perifèriques del trigemin: oftàlmica, maxil·lar i mandibular els impulsos elèctrics es dirigeixen al gangli del trigemin que conté els cossos cel·lulars de gairebé totes les fibres sensorials del trigemin (2,3). Des del gangli del trigemin els processos centrals de les cèl·lules neurals segueixen l'arrel sensorial del trigemin i entren en la porció lateral de la protuberància del tronc del encèfal (3) per acabar en el llarg NUCLI SENSITIU. Aquí connecten amb les neurones de segon ordre que transmeten la informació als centres superiors (15) (Figura 1).

Figura 1. Via sensitiva del trigemin: branques perifèriques - oftàlmica, maxil·lar i mandibular, gangli del trigemin, arrel sensorial, nucli sensitiu. (Cranial Nerves Illustrated [Internet]. Linda Wilson-Pauwels 2013 [consulta el 22 d’Abril de 2017]. Disponible a: https://bmc.med.utoronto.ca/cranialnerves/illustrations-by-chapter/trigeminal-v).

El nucli sensitiu del trigemin es divideix en 3 parts (Figura 2):

• la part més cranial, nucli mesencefàlic, on acabaran principalment les fibres de propiocepció;
• al mig, nucli sensorial principal, on acabaran principalment les fibres del tacte;
• la part més caudal, nucli del tracte espinal, on acabaran les fibres del dolor i temperatura. En els mamífers el nucli del tracte espinal es subdivideix en 3 subnuclis: oralis, interpolaris i caudalis.

Figura 2. A. F. propioceptives dels músculs extraoculars; B. F. tàctils i de pressió de la zona oftàlmica; C. F. de dolor i temperatura de la zona oftàlmica; D. F. tàctils i de pressió de la zona maxil·lar; E. F. de dolor i temperatura de la zona maxil·lar; F. F. tàctils i de pressió de la zona mandibular; H. F. de dolor i temperatura de la zona mandibular; I. F. propioceptives dels músculs de la masticació. (Liu GT. The Trigeminal Nerve and Its Central Connections [Internet]. Neuro-Ophthalmology Virtual Education Library (NOVEL): Walsh and Hoyt’s Clinical Neuro-Ophthalmology, 6th Edition. 2005 [cited 2016 Nov 13]. p. 1233–51. Available from: http://content.lib.utah.edu/cdm/singleitem/collection/EHSL-NOVEL/id/1570).

El nucli del tracte espinal rep la informació de totes les branques del trigemin (13) i s’estén pel la medul·la fins el nivell C2-C3. En aquest nivell les neurones de la banya dorsal dels segments cervicals superiors i el nucli del tracte espinal del nervi trigemin no estan separats per una línia definida sinó defineixen una sola columna de la matèria grisa on les neurones del cap, cara, coll i de l'àrea cervical superior convergeixen i comuniquen. Aquest espai es coneix com el NUCLI TRIGEMINOCERVICAL (12).

La convergència d’estímuls dolorosos en aquest nivell provoca un augment de la funció sinàptica dins del SNC que es tradueix en una disminució del llindar de les neurones convergents donant lloc a una sensibilització central.

Un cop activada, aquesta facilitació central pot romandre autònoma per un temps, o només requereix un nivell molt baix d'entrada dels nociceptors per sostenir-la. Es tradueix en una excitabilitat del circuit central i una activació de les respostes de dolor exagerades i perllongades. En conseqüència, el dolor podria convertir-se en una percepció il·lusòria que es produeix en absència d'estímul nociceptiu i ser determinat per l'estat d'excitabilitat de les neurones en el SNC (4).

Un altre factor que pot contribuir al manteniment de la sensibilització central són els canvis en les cèl·lules immunes del SNC - micròglia i astròcits. En processos nociceptius normals aquestes poblacions de cèl·lules actuen proporcionant vigilància immune i manteniment de l'homeòstasi metabòlica del SNC. En canvi, en presència d’un dany del sistema nerviós central o perifèric es tornen altament reactives i alliberen mediadors per induir i/o mantenir la hiperexcitabilitat del SNC i la nocicepció anormal (15).

L’estudi en animals conduit per Lee at al (15) va demostrar que la lesió del nervi perifèric desencadena reaccions de les micròglia i astròcits dins del SNC. Després de la lligadura del nervi mentonià en rates les micrògila i astròcits van mostrar signes d’activació i canvis morfològics significatius en el complex nuclear del trigemin, especialment en el nucli principal sensorial i el subnucli caudalis on acaben les fibres nociceptives primàries (Figura 3 i 4). L’increment d’activació més significatiu dels micròglia es va observar entre el dia 3 i 14 posterior a la lesió mentre que l’activitat d’astròcits va començar 14 dies després de la lesió i es va mantenir elevada al menys fins a 28 dies.

Figura 3. Reacció MICROGLIAL en resposta a la lesió del nervi mentonià 14 dies posteriors a la lesió. La immunotinció per Iba-1 en subnucli caudalis (Sp5C). Augment significatiu en immunoreactivitat de Iba-1 en rates amb lesió neural juntament amb canvis notables en forma de la cèl·lula microglial (esquerre) comparat amb controls (dreta) (Lee S, Zhao YQ, Ribeiro-Da-Silva A, Zhang J. Distinctive response of CNS glial cells in oro-facial pain associated with injury, infection and inflammation. Mol Pain. 2010; 6:79).

Figura 4. Reacció dels ASTRÒCITS en resposta a la lesió del nervi mentonià 14 dies posteriors a la lesió. La immunotinció per GFAP en subnucli caudalis (Sp5C). Augment en immunoreactivitat de GFAP en rates amb lesió neutal juntament amb els canvis notables en la forma cel·lular d'astròcits (esquerre) comparat amb controls (dreta) (Lee S, Zhao YQ, Ribeiro-Da-Silva A, Zhang J. Distinctive response of CNS glial cells in oro-facial pain associated with injury, infection and inflammation. Mol Pain. 2010; 6:79).

L’evidència de sensibilització a nivell del nucli caudalis en neuralgia del trigemin convida a preguntar si la teràpia manual de la regió cervical alta podria inhibir l’activació central i en conseqüència reduir el dolor del trigemin. Els diferents estudis mostren que la força mecànica del la teràpia manual inicia una cascada de respostes neurofisiològiques del sistema nerviós perifèric i central que resulten en hipoalgèsia i canvis en l’activitat simpàtica (16).

La primera teoria més acceptada va ser la de “GATE CONTROL” de Melzack i Wall que afirma, que l'entrada no nociceptiva suprimeix la sortida dolorosa mitjançant la inhibició dels nociceptors de la banya dorsal. Aquest mecanisme es desencadena per tacte o la informació sensorial no amenaçadora activant fibres Aβ que inhibeixen l'entrada nociceptiva de fibres aferents Aδ i C (17).

Actualment però el mecanisme més acceptat pel qual la teràpia manual indueix l'analgèsia és a través dels CIRCUITS DESCENDENTS des del mesencèfal cap a la banya dorsal medul·lar mitjançant l’alliberament de nombrosos neurotransmissors. Aquestes substàncies com la serotonina, oxitocina, els endocannabinoides i els opioides endògens actuen modulant els circuits nociceptius i percepció del dolor, sent aquests últims els pèptids que tenen un efecte analgèsic 18 a 33 vegades més potent que la morfina (17).

Per tant, encara que no es pot esperar resoldre completament la neuràlgia del trigemin amb tècniques manuals, seria lícit considerar-les per atenuar el dolor, millorar la qualitat de vida dels pacients i probablement disminuir l’ús dels fàrmacs.

REFERÈNCIES BIBLIOGRÀFIQUES

1. Tortora GJ, Derrickson B. Principios de Anatomía y Fisiología. 11ª ed. Madrid: Editorial Médica Panamericana; 2006.

2. Royden Jones, Jr H. Netter’s Neurology. Elsevier; 2005.

3. Mahtani AA, Sethu G. Review on Trigeminal Neuralgia. Journal of Pharmaceutical Sciences and Research. 2016; 8(6):570-74.

4. Woolf CJ. Central Sensitization: Implications for the diagnosis and treatment of pain. Pain. 2011; 152(3):1–31.

5. Westersund CD, Scholten J, Turner RJ. Relationship between craniocervical orientation and center of force of occlusion in adults. Cranio [Internet]. 2016; Available from: http://dx.doi.org/10.1080/08869634.2016.1235254.

6. Seijo F. Neuralgia del trigémino. Rev Soc Esp Dolor. 1998; 5:70–8.

7. Bescós A, Pascual V, Escosa-Bagé M, Màlaga X. Tratamiento de la neuralgia del trigémino: actualización y perspectivas futuras de las técnicas percutáneas. Rev Neurol. 2015; 61(3):114–24.

8. Leclercq D, Thiebaut J-B, Héran F. Trigeminal neuralgia. Diagn Interv Imaging. 2013; 94:993–1001.

9. Zakrzewska JM. Multi-dimensionality of chronic pain of the oral cavity and face. J Headache Pain. 2013; 14:37.

10. Peñarrocha M, Peñarrocha D, Bagán J V, Peñarrocha M. Post-traumatic trigeminal neuropathy. A study of 63 cases. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2012; 17(2):297–300.

11. Al-Quliti KW. Update on neuropathic pain treatment for trigeminal neuralgia. The pharmacological and surgical options. Neurosciences. 2015; 20(2):107–14.

12. Rodine RJ, Aker P. Trigeminal neuralgia and chiropractic care: a case report. J Can Chiropr Assoc. 2010; 54(3):177–86.

13. Liu GT. The Trigeminal Nerve and Its Central Connections [Internet]. Neuro-Ophthalmology Virtual Education Library (NOVEL): Walsh and Hoyt’s Clinical Neuro-Ophthalmology, 6th Edition. 2005 [cited 2016 Nov 13]. p. 1233–51. Available from: http://content.lib.utah.edu/cdm/singleitem/collection/EHSL-NOVEL/id/1570.

14. Grgic V. Influence of manual therapy of cervical spine on typical trigeminal neuralgia: a case report. Lijecnicki vjesnik. 2010; 132:21–4.

15. Lee S, Zhao YQ, Ribeiro-Da-Silva A, Zhang J. Distinctive response of CNS glial cells in oro-facial pain associated with injury, infection and inflammation. Mol Pain. 2010; 6:79.

16. Bialosky JE, Bishop MD, Price DD, Robinson ME, George SZ. The Mechanisms of Manual Therapy in the Treatment of Musculoskeletal Pain: A Comprehensive Model. Man Ther. 2009; 14(5):531–8.

17. Vigotsky AD, Bruhns RP. The Role of Descending Modulation in Manual Therapy and Its Analgesic Implications: A Narrative Review. Pain Res Treat. 2015.